sida

Hiesa XX. mendeko bigarren erdiko lehen pandemia da, baina bere jatorria Afrika Erdian bilatu behar da, ziurrenik gizaki baten lehen infekzioa gertatu zen lekuan. Atzera begirako azterketa batek, munduko hainbat lekutan bildutako sueroekin egindakoak, GIBak jotako lehen kasua Zairen, 1959an, eman zela argitu du. Estatu Batuetan egiaztatutako lehenengo kasuak jada 1968an eman ziren. Dirudienez, Afrika Erdiko eskualde txiki batean mugatuta egon eta gero, birusa hirurogeiko hamarkada hasieran kontinentean zehar zabaltzen joan zen, endemikoa den Karibera igaro zen, eta handik Europara eta Ameriketara iritsi zen. Birus honen ondorio izugarriek jatorri berria duten arren, biologoek naturaren antzinako asmakizun bat dela pentsatzen dute, eta ez batzuek esan zuten bezala, CIAk sortutako eragile infekzioso bat. Zorionez, izurritea oso tarte motzean aurrerapen oso garrantzitsuak eman ahal izan diren garapen zientifiko garai batean hedatu da. Horrela, 1981etik, lehen kasuak agertu ziren urtetik, soilik 10 urtetan gaixotasunetik bere patogenizitatea, kutsagarritasuna eta birulentzia frogatzera igaro da, honek ekarri duen jarrera aldaketarekin; egun herrialde askotan osasun publikoko arazo handientzat hartzen da.

GIBaren jatorriaz asko eztabaidatu da. Hipotesirik onargarriena da tximinoak kutsatzen dituen birus batetik eratorritakoa dela da, GIB-1 eta tximinoaren immunoeskasiaren birusaren artean dagoen harreman genetikoa kontuan hartzekoa baita, gutxi gorabehera bien sekuentziek %84ko homologia dutelako, baita GIB-2ak mangabey beltzaren eta makakoaren birusekin (%82-%89ko eta %82-%86ko homologia, hurrenez hurren) daukana ere. Hauek guztiak arbaso komun batetik aldi berean banatu zirela pentsatzen da. Izate genetikoaz gain, ezin dugu ahaztu Afrika Erdian gaixotasunak izan zuen hedatzea, ezta hainbat tributan gaztetzea bilatzeko gizakiei egiten zitzaizkien eta dokumentatuta dauden tximu odol injekzioak. Afrikako oihaneko eskualde galdu batean behin gizaki bat kutsatuta, berau kaleko mundura pasatzea eta hedatzea kontinente horretan, hirurogeiko hamarkadan hain zuzen ere, eman ziren gizarte eta demografia fenomenoen bidez (besteak beste deskolonizazioa, tribu jazarpen politikoak eta aurretik ezezagunak ziren biztanle mugimenduak eragin zituena) azaldu daiteke.

Beste alde batetik, txertaketa-kanpaina jendetsuak eta sexu bidez transmititutako gaixotasunen kontrako borroka hasi ziren, eta, jasota dagoen bezala, kasu batzuetan zalantzazko esterilizazio baldintzak dituen xiringa bera erabiltzeak dakartzan arriskuekin. Mendebaldeko munduan transmisio arrazoietako bat, koagulazio faktoreak sortzeko urte horietan egindako odol-ateratzeak izan daitezke. Batez ere kontuan hartzen badugu VII faktoreko multzo bat lortzeko 15.000-20.000 odol ezberdin nahastu behar direla. Odol bakar bat kutsatuta egoteak multzo guztia kutsatuko zuen, eta ondoren kutsatuko ziren hainbat pertsonari banatuko zitzaien. Mendebaldeko munduan bere hedapena lagundu zuen inkubazio tarte luzeak, batez beste 8-10 urtekoa dena. Horrela lehen kasuak agertu zirenean, gehiengoa kutsatuta zegoen, 1981 baino lehenago gordetako sueroei esker frogatu zen bezala.

Ohiko familia baloreen gainbeherak, Vietnameko gerraren etsipenak, sexu bidez transmititutako gaixotasunen desdramatizazioa eragin zuen penizilinaren aurkikuntzak eta antisorgailuen erabilera handiak gizarte iparramerikarrean 1960-1970 artean eragin zuen iraultza sexualarekin batera eman zen. Baina ziurrenik, hirurogeita hamarreko hamarkadan bai gaixotasun honen transmisioa, bai sexu bidez transmititzen diren beste batzuena gehien erraztu zuena 1969an emandako gay askatasun mugimendua izan zen. Infekzio mota hauen handitze deigarria, batez ere oso promiskuoa den populazio homosexualetan, sendagileek ez zuten oso serioski hartzen ikerketa sakonak egiteko. Are gehiago, sendagile askok, aldekotzat hartu ez zitzaten, hainbeste gehiegikeriek izan zitzaketen arriskuei buruz bere gaixoekin hezitzaile papera betetzea ekiditen zuten.

Birusaren hedatze handi hau populazio homosexualean ez ezik, askotan orratz eta xiringa bera erabiltzen zuten droga erabiltzaileengan, sarri koagulazio faktoreak jasotzen zituzten hemofilikoengan eta esterilizazio bermerik gabe injekzioak jasotzen zituzten biztanleengan ere ematen zen.
Hirurogeita hamarreko hamarkada amaieran gaixotasun arraro baten noizbehinkako kasuak antzematen hasi zen, baina guztiek zuten zerbait komunean: ahoan eta hestegorrian Candida Albicansek eragindako infekzioa, gorputzeko hainbat lekutan Kaposi sarkomaren modu oldarkor bati dagozkion larruazal-erupzioak, hau da, oso arraroa den minbizi mota bat, are gutxiago gazteengan; Pneumcistis Carinnik eragindako pneumonia, soilik immunitate babesik ez duten lagunengan garatzen den birikaren parasitoa; eta zenbait kasutan, kalte neurologikoak eta azaldu ezin zen immunitate sistemaren ezabaketa. Kasu hauek elkarrengandik oso urrun dauden hainbat lekutan agertu ziren: Portugal, Haiti, Frantzia eta Estatu Batuak, besteak beste. Antzeko kasuen kopurua asko handitu arte ez ziren kontuan hartu, batez ere Estatu Batuetan eta populazio homosexualaren artean, bitxikeria epidemiologiko bat izatetik entitate nosologikoa izatera pasatuz. 1981eko ekainaren 5ean, M. Gottlieb, F. Siegal eta H. Masurek, pneumozistosisak jotako heldu homosexualen lehenengo bost kasuak deskribatzen zituen txosten bat egin zuten. KZak (Gaixotasun Kutsakorren Kontrol Zentroa), ikertzaile ospetsuei laguntza eskatuz, ikerketa epidemiologiko zehatz bat egin zuen. Mediku askok alarma-ahotsa eman zuten, baina beste askok hasiera batean bakarrik homosexualei erasotzen zien gaixotasun ezezagun eta hilkor honen kontra borrokatzeari uko egin zion. Pertsona hemofilikoek, edo odol-transfusioak izandako pertsonek, edo drogak zain barnetik hartzen zituzten erabiltzaileek ere sintoma berberak edukitzea inflexio-puntu bat izan zen. Hortik aurrera zenbait ikerle frantses eta estatubatuar immunitate sistemaren suntsiketaren zergatia bilatzen hasi ziren. Hipotesi guztien artean honako hau zen sindromea ongien azaltzen zuena: infekzio-eragile berri baten agerpena, agian odolean eta esperman zegoen birus bat eta T4 zelulen galera eragiten zuena. Agian aurkitu berri zen HTLVren antzeko erretrobirus bat?
Erretrobirusen historia 1910ean hasi zen, Peyton Rousek, Mediku Ikerketa Rockefeller Institutuan, oilaskoetan tumoreak sortzen zituela frogatuz lehena isolatu zuenean. Baina segituan bertan behera utzi zituen ikerketak, bere kideek eszeptizismoz eta sinesgaiztasunez begiratzen baitzioten eragile kutsakorrek minbiziarekin zerikusia zutela, eta gizakiengan aurki zitezkeela esaten zuenean. Berrogeita hamarreko hamarkadara arte ez zen aurkitu berriz ere animalietan tumoreak sor zitzakeen beste erretrobirusik. Beraz, 1960 arte, felidoetan leuzemiaren birusa aurkitu zen urtea, erretrobirus hauek laborategiko bitxikeria besterik ez ziren. Pixkanaka pentsaera hau desagertzen joan zen, eta hainbat animali espezien leuzemia eta sarkomen gehienak birusek sortutakoak zirela jakiteak giza tumoreen bilaketa bultzatu zuen. Berrogeita hamar eta hirurogeiko hamarkadetan mikroskopia elektronikoan eman ziren aurrerapenek ikerketa erraztu zuten. Baina nola zen posible birusak, ARN material genetikodunak eta ADNdun zelula jasotzaileak elkarri eragitea, tumorea eraginaz? Erantzuna hiru gazte estatubatuarrek 1970ean aurkitu zuten. Erretrotranskriptasaren edo alderantzizko transkriptasaren aurkikuntzak, hau da, ARNtik ADNra bidea ahalbidetzen duen entzimarenak, erretrobirusen bilaketan markatzaile berri bat sortu zuen. 1970-1975 artean R. Gallo doktorearen taldea gizakien leuzemia-zeluletan erretrotranskriptasa bilatzen aritu zen, tumore-zelula hau aurkitzeak erretrobirusen existentzia agerian jarriko bailuke. Bilaketa honek ez zuen arrakastarik izan.

K. Takatsuki izan zen Japoniako hego-mendebaldean oso ohikoa zen T zelulen leuzemia heldua lehen aldiz deskribatu zuena 1977an. Karibetik, Afrikatik eta Hego Amerikatik izan zuen banaketa geografikoak pentsarazi zuen Afrikan jatorria zuen eragile kutsakor bat zela, herrialde hauetan ematen zen esklabo merkataritzari esker hedatu zena. Hau azaltzen duen beste gertaera bat zera da, tximino berde eta afrikar txinpantzeetan HTLV-1en antzeko birus baten aurrean antigorputzak agertzea.

Hiesaren ikerketan hain azkar aurreratu zen lehen giza erretrobirus honen aurkikuntzari eta ahalbidetu zuen isolatze metodoari esker. Hiesaren benetako ikerketa 1981ean hasi zen lehen kasuen deskribapenarekin, hasiera batean pentsatu zen ez bezala, arrisku talde jakin bati ez dagokion gaixotasuna.

1981-1992: hiesaren eztanda handia

Egun, badakigu ziur GIBak kutsatzen duen lagunak immunoeskasia sindromea garatuko duela lehenago edo beranduago, eta orduan bere biziraupena, gehienez jota, 2-3 urtekoa izango dela. Batez ere bi sexuetako gazte helduak diren gaixo hauen mediku zainketa eta osasun arreta oso-oso garestia da. Pandemia honen gizarte-, politika-, ekonomia- eta familia-garrantzia nabarmena da. Datu hauek guztiak izanda ere, eta GIB-kutsaduraren aurka dugun arma bakarra prebentzioa dela frogatuta egon arren, hies kasuak gora doaz munduan; honek kontrol neurrien planteamendu txarra adierazten du. Baina ikus dezagun nola piztu zen astintzen gaituen pandemia erraldoi hau.

Modu "ofizialean" 1981eko ekainean hasi zen. KZk (AEBetako Gaixotasun Kontrol Zentroa) azken 8 hilabetetan Pneumocystis Cariniik kutsatutako bost kasu agertu zirela ohartarazi zuen, ordura arte soilik oso sistema immunitario ahuleko gaixoak kutsatu ahal zituen protozoo bat. Ahuldura hau minbiziaren edo medikamentu immunosupresore gogorren ondorioa izan ohi da (eragile kutsakor oportunista bezala definitzen dena). Gainera bost gazte hauek, gizonezko homosexualak, bere sistema immunitarioan disfuntzioak azaltzen zituen arazorik ez zuten. Era berean, Kalifornian azken hogeita hamar hilabeteetan Kaposi sarkoma zuten gazte homosexualen 26 kasu diagnostikatu ziren. Sarkoma hau soilik eta modu bitxian adineko pertsonengan eta immunodeprimituengan ematen den minbizi mota bat da. Hauen artean, batzuek P. Cariniik eragindako pneumonia eta beste gaixotasun oportunista larri batzuk zituzten.

Beste gaixotasun batzuk modu ulertezinean azaltzen hasi ziren: linfoadenopatia kronikoa (nodulo linfatikoen handitzea da bere ezaugarri nagusia) eta linfoma ez-hodgkiniano bereizi gabea eta lausoa (gaixotasun gaiztoa eta oso bitxia). Gainera deskribatutako kasu guztiek ezaugarri komun bat zuten: sistema immunitarioaren hondatze garrantzitsua. Datu hauek guztiek, 1982tik aurrera hies deituko zitzaion sindrome berria definitzen lagundu zuten.

Gaixoek ezaugarri berberak izateak (adina, arraza, bizilekua, sexu joera) gaixotasuna sor zezakeen eragile kutsakor bera izan zitekeela pentsarazi zuen. Segituan berebiziko garrantzia zuen zerbaitetaz susmatzera iritsi zen: ustezko eragile etiologikoak kutsatutako lagunek gaixotasuna garatu baino lehenagoko denboraldi zehaztugabe batean inolako sintomarik edukitzeke egon zitezkeen. Honek zera esan nahi zuen, eragileak kutsatu ahal zuen jende kopurua KZk deskribatutako hies kasu kopurua baino handiagoa zela.

Lehenengo azterketa epidemiologikoek gaixotasuna homosexualen arteko erlazioen bidez kutsatzen zela ondorioztatu zuten (honek noski, erlijio-fanatikoen aldetik gizaki hauen kontrako mota guztietako esamesak sortu zituen, "gay izurritea" deituz). Baina segituan agertu ziren "arrisku taldeetakoak" ez ziren hiesak jotako gaixoak, transfusioak eta hemoderibatuak jasotakoak. Kasu hauek hemofiliak jotako lagunengan baieztatu ziren, eta ondoren, odol-transfusioen hartzaileengan, baita droga xiringatzeko orratz hipodermiko bera erabiltzen zuten lagunengan ere. Honek hemofilikoak eta zainetatik droga xiringatzen ziren drogazaleak arrisku taldeen zerrenda beltzean sartzea suposatu zuen.

1983ko urtarrilean gizonezko heterosexual drogazaleen "bikotekideen" artean ongi dokumentaturik zeuden bi kasu deskribatu ziren. Hauetan eragile kutsakorra bikotekide heterosexualei kutsatu ahal zitzaiela frogatzen zen (hau da, gaixotasuna har zitekeen bai uzkiko koito bidez, bai baginako koito bidez). Urte berean, homosexual edo drogamenpekotasun historialik ez zuten afrikaerditar eta haitiar jatorria zuten hies kasuak aurkitu ziren. Gero eta argiago zegoen gorputz jario jakin batzuen bidez kutsatzen zen gaixotasun bat zela, odola eta hemoderibatuak barne. Era berean, kutsadura homosexuala, heterosexualarekin alderatuta, herrialde batetik bestera desberdina zela nabaritzen hasi zen.

Hauek izan ziren, laburbilduz, AEBetako hiesaren historian eman ziren gertaera garrantzitsuenak. Herrialde honetan piztu zen lehen aldiz alarma oihua, eta honetan oinarritu ziren beste herrialdeak gaixotasunaren jarraipen epidemiologikoen protokoloak diseinatzean. 1982ko amaieran ikerle ugari ziur zegoen hiesaren jatorria eragile kutsakor bat zela -ziurrenik, birus bat-, eta ez zela substantzia toxikoen edo beste ingurune edo genetika faktoreen ondorioa. Hipotesi kutsakor hau baieztatu zen Pariseko Pasteur Institutuan Luc Montaignerren taldeak (eta Montagnier doktoreak bidalitako lagin baten bidez Robert C. Galloren taldeak Onkologi Institutu Nazionalean) GIBa isolatu zuenean. Honek, eragile etiologikoaren identifikazioz gain, birusaren eramaileak diagnostikatzea ahalbidetzen zuen zenbait test serologiko garatzeko bidea ireki zuen.

Arrisku handiko taldeei egindako ikerketa serologikoek berandu gabe berretsi zuten hasieratik susmatutakoa: ordura arte identifikatutako kasuak GIBak kutsatutako pertsonen kopuru osoaren icebergaren tontorra baino ez ziren. Gaixotasuna hedatzeko erak, kutsatzeko arriskuari lotutako faktoreak eta prebentzio zein kontrol-neurri gisa arreta berezia behar zuten biztanleriaren taldeak argitasun handiagoarekin zehazten lagundu ere egin zuten; honez gain, aferaz arduratzen ziren erakundeek "hies-kasua" hobeto definitu ahal izan zuten, eta, honen ondorioz, diagnostikoen eta dokumentatutako hies-kasuen sinesgarritasuna ere handitu zen.

Datu serologiko eta ikerketa epidemilogikoen azterketak ahalbidetu zuen, orokorra izan arren, GIBaren kutsaduraren hiru eredu ezartzea; bakoitzak bere kokapen geografikoa zein eskualdeen araberako berezko ezaugarri epidemiologikoak zeuzkan. Kutsadura-eredua estuki lotuta zegoen biztanleriaren egoera ekonomikoari eta ohitura soziokulturalei.

I. eredua herri garatuei dagokie, hots, Mendebaldeko Europa, Kanada, AEB, Australia, Zeelanda Berria eta Iberoamerikako zati handi bati. Eredu honetan azpimarratu beharra dago kutsatutako gizonezkoen kopurua emakumezkoena baino handiagoa dela. Gainera, arrisku-joera nagusiak gizonezko homosexualenak eta zainaren bidezko drogazaleenak (ZBDZ) dira. 1985era arte eta odol-emaileen selekzioari eta hemoderibatuen tratamenduari ekin aurretik, arrisku handiko taldean hemofilikoak eta odol-hartzaileak ere sartzen ziren. Eredu honetan, bide heterosexuala ez zen oso garrantzitsua, era kezkagarri eta esanguratsuan hazten hasi arte. Honek ekarri zuen kutsatutako emakumezkoen kopurua igotzea, eta, ondorioz eta ezinbestean, umeen hies-kasuen kopurua ere igotzea.

II. eredua batik bat Kariben eta Saharaz hegoaldeko herrialde afrikarretan gertatzen da, hots, eskualde azpigaratuetan; bertako egoera benetan negargarria eta kezkagarria da. Talde honetan ez dago arrisku-talde berezirik, eta bide heterosexuala da gaixotasuna hedatzeko arrazoi nagusia. Eredu honetan kutsatutako gizonezko eta emakumezkoen kopuruak orekatuta daude. Epidemiologoek egindako aurreikuspenen arabera, hiri handietan bi sexuetako helduen kopurua, prostituten artean bezala, % 25ekoa da, eta haurdunen % 5-15 GIB+ dira, hots, kutsatuta daude. Hori dela eta, umeen hiesa oso garrantzitsua da. Bestaldetik, odol-transfusioetako zentroetan hartutako odolaren bidezko kutsadura handia da, kontrol-bitarteko egokirik ez dagoelako. Eskualdeotan ZBDZen kopurua (zainaren bidezko drogazaleak) oso txikia da, baina, terapia, erritu, tatuaje eta abarretarako orratzak erabiltzeak gaixotasuna hedatzen lagundu dezake.
III. eredua nagusi da Ekialdeko Europan, Afrikako Iparraldean, Ekialde Ertainean, Asian eta Pazifikoan (Australian eta Zeelanda Berrian izan ezik), bertan, oraingoz, GIBaren kutsadura ez da esanguratsua edota ez dago datu fidagarririk. Kutsatzeko erak I. eta II. ereduetako herrialdeetara joandako pertsonen bidezkoak dira.

(Iturria: "Sida, crónica y protagonistas". J. Prieto)