El VIH acelera el envejecimiento celular desde las primeras etapas de la infección

El VIH acelera el envejecimiento celular desde las primeras etapas de la infección 150 150 Sidalava

Este hallazgo añade más evidencia a las estrategias dirigidas a promover el diagnóstico precoz y el inicio inmediato del tratamiento antirretroviral

El VIH puede acelerar de forma notable el ritmo de envejecimiento celular en los primeros años tras la infección. Esta es una de las conclusiones de un estudio estadounidense publicado en iScience y el primero en hacer un seguimiento del envejecimiento celular a esta escala durante las fases iniciales de la infección. Estos hallazgos ponen de relieve la importancia del diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato del VIH.

Las personas con el VIH han experimentado un notable aumento de su esperanza de vida gracias al tratamiento y la atención adecuadas (véase La Noticia del Día 01/02/2022). Sin embargo, existen numerosos indicios que apuntan a que, incluso en el caso de las personas que mantienen un buen control clínico, cabe esperar la aparición más temprana de lo normal de determinadas comorbilidades –como enfermedades cardíacas y renales, fragilidad y dificultades neurocognitivas–. Esto podría deberse a un envejecimiento prematuro o acelerado, pero no existe un consenso claro sobre este punto. En consecuencia, un equipo de investigadores de EE UU decidió llevar a cabo un estudio para arrojar más luz sobre esta cuestión.

Así, este equipo de investigadores comparó el progreso de los biomarcadores del proceso de envejecimiento celular en muestras de sangre procedentes de 102 hombres a los que se les diagnosticó el VIH durante el estudio y se compararon con los datos procedentes de un número igual de personas que no tenían el VIH. Los 102 hombres formaban parte del Estudio Multicéntrico de Cohortes del Sida (MACS, en sus siglas en inglés), un estudio de gran tamaño en el que participan hombres gais, bisexuales y otros hombres que practican sexo con hombres (GBHSH). Estos 102 hombres eran en su mayoría de raza blanca y tenían estudios universitarios y tenían una media de edad de 39 años. La mayoría había adquirido el VIH antes de 1995, y ninguno de ellos estaba tomando un tratamiento antirretroviral eficaz en el momento de tomar la segunda muestra de sangre. Como parte del estudio estas personas son sometidas a extracciones de sangre periódicas, exámenes físicos y cuestionarios de salud mental. De este modo, en el estudio se pudo disponer de muestras recogidas seis meses o menos antes de que los hombres adquirieran el virus y de nuevo dos o tres años después.

El estudio se centró en las señales epigenéticas del envejecimiento, para lo cual se eligieron cuatro “relojes” epigenéticos diferentes con el fin de evaluar el aspecto de los genes de una persona en comparación con el que deberían tener a una edad determinada. Antes de la adquisición inicial del VIH, los hombres de ambos grupos (los que se infectaron y los que no) tenían edades epigenéticas que coincidían en gran medida con sus edades cronológicas reales, sin que hubiera diferencias significativas entre ellos.

En la siguiente visita, los hombres que adquirieron el VIH mostraron un nivel de envejecimiento significativo según tres de los cuatro medidores epigenéticos, en comparación con los que no tenían dicha infección. La aceleración del envejecimiento fue distinta según el “reloj”. Así, en uno de ellos se apreció una media de 1,9 años de envejecimiento acelerado, mientras que en los otros dos este valor fue, de media, de 4,8 años.

La infección por el VIH explicaba este aumento del ritmo de envejecimiento celular incluso después de tener en cuenta posibles factores de confusión como datos demográficos, estado de salud u otros factores de riesgo como el índice de masa corporal, la presencia de hepatitis B o el consumo de tabaco.

Los autores también midieron la longitud de los telómeros, uno de los indicadores genéticos más conocidos del envejecimiento, y se descubrió que eran significativamente más cortos de lo que cabría esperar en las personas que adquirieron el VIH. Hay que tener en cuenta que hay otros factores (como el tabaco, la mala alimentación o el estrés psicológico) a los que están expuestas las personas con el VIH y que también pueden contribuir a acortar los telómeros.

Estos resultados resultan particularmente importantes ya que actualmente en los países más desarrollados hay un número creciente de personas con el VIH que se están haciendo mayores e incluso a pesar del tratamiento corren un mayor riesgo de padecer comorbilidades como cardiopatías, problemas renales, fragilidad o deterioro cognitivo, además de problemas sociales importantes y de salud mental.

No obstante, hay que mencionar que el estudio también tiene ciertas limitaciones, ya que todos los participantes eran hombres y, en su mayoría, de raza blanca. Por tanto, cabe la posibilidad de que los patrones encontrados en este grupo de personas no sean extrapolables a mujeres o personas de otra raza. A pesar de que estudios previos habían apuntado a que el tratamiento antirretroviral podía ralentizar (aunque no detener) el impacto del virus en el envejecimiento celular, en este estudio los hombres seropositivos aún no seguían un tratamiento eficaz en las primeras mediciones realizadas por lo que no se pudo tener en cuenta los efectos de la terapia antirretroviral.

El equipo de investigadores ha declarado su intención de profundizar en sus estudios para predecir los efectos de la infección sobre el envejecimiento y desarrollar intervenciones que permitan retrasar el envejecimiento en las personas con el VIH. Así, manifiestan que su objetivo a largo plazo es determinar si es posible usar algún marcador para predecir si una persona corre un mayor riesgo de padecer enfermedades específicas relacionadas con el envejecimiento y así poder intervenir de forma adecuada.

Fuente: POZ/Elaboración propia (gTt-VIH)

Referencia:Breen EC, Sehl ME, Shih R, et al. Accelerated aging with HIV begins at the time of initial HIV infection. iScience. Published:June 30, 2022DOI:https://doi.org/10.1016/j.isci.2022.104488