Conocer el virus

El origen de la actual epidemia de VIH se atribuye a la transmisión del VIS (Virus de Inmunodeficiencia Simia) del simio a las personas.  Esta primera infección se estableció en el continente africano donde se expandió inicialmente, para posteriormente expandirse a nivel mundial. Reconstruida la historia genética del VIH, se ubica el origen en Kinshasa (capital del Congo) y se estima que se produjo alrededor de 1920. Entre 1920 y 1960 se dieron la condiciones ideales para la expansión del virus: urbanización, red ferroviaria, poca higiene con agujas de uso sanitario

Tras mantenerse localizado durante un tiempo en África central, el virus comenzó a propagarse por el resto del continente a principios de la década de los sesenta, pasó al Caribe, donde es endémico, y desde allí llegó a Europa y América. Desde 1981, año en el que se declararon los primeros casos, en sólo 10 años se ha pasado de la enfermedad a la comprobación de su patogenicidad, transmisibilidad y virulencia, con el consiguiente cambio de actitud, considerándose hoy día como el mayor problema de salud pública en muchos países.

Coincidió con la revolución sexual que se vivió en la sociedad norteamericana entre 1960 y 1970, quizás influída por el desmoronamiento de los valores familiares tradicionales, el desencanto de la guerra de Vietnam, la desdramatización de las enfermedades de transmisión sexual gracias al descubrimiento de la penicilina y la utilización masiva de anticonceptivos. Pero probablemente fue el movimiento de liberación gay en 1969 el episodio que más facilitó la transmisión, no sólo de esta enfermedad sino de otras de transmisión sexual, durante la década de los setenta. El llamativo incremento de este tipo de infecciones, especialmente en poblaciones homosexuales muy promiscuas, no era tomado demasiado en serio para realizar investigaciones profundas por parte de los médicos, que incluso eludían ejercer un papel educador con sus pacientes sobre riesgos de tantos excesos por si se tomaban como juicios de valor.

La amplia difusión del virus no sólo se centra en la población homosexual, sino también en los usuarios de drogas por vía parenteral, que compartían muy a menudo agujas y jeringuillas, y en los hemofílicos, que recibían con frecuencia factores de coagulación, así como en aquellas poblaciones que recibían inyecciones sin garantías de esterilización.

Su distribución geográfica por el Caribe, África y América del Sur hacía pensar en la posibilidad de que se debiese a un agente transmisible originario de África que se distribuyó favorecido por el comercio de esclavos de estos países. Otro hecho que lo justifica es la presencia de anticuerpos frente a un virus muy similar al HTLV-1 en monos verdes y chimpancés africanos.

La rapidez con que se ha avanzado en el estudio del sida responde, en parte, al descubrimiento de este primer retrovirus humano y el método de aislamiento que lo hizo posible. El estudio real del sida comienza en 1981 con la descripción de los primeros casos, una enfermedad que no pertenece a un determinado grupo de riesgo como se pensó en principio.

Todo comenzó de forma “oficial” en junio de 1981 cuando el CDC (Centro de Control de enfermedades de EEUU) llamó la atención sobre la aparición en los últimos ocho meses de cinco casos de infección por Pneumocystis carinii, un protozoo que hasta entonces era tan sólo capaz de infectar a pacientes con un sistema inmunitario muy debilitado, normalmente como consecuencia de un cáncer o de potentes fármacos inmunosupresores (es lo que se define como un agente infeccioso oportunista). Además, estos cinco jóvenes, varones homosexuales, no presentaban ninguna razón que justificara disfunciones en su sistema inmunitario. Del mismo modo, en los últimos treinta meses se habían diagnosticado 26 casos entre jóvenes homosexuales de California con sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer que se presenta tan sólo y de forma extraña en personas de edad avanzada e inmunoderpimidos. Entre ellos, también algunos habían presentado neumonía por P. Carinii y otras enfermedades oportunistas graves.

Pero otras enfermedades comenzaron a aparecer de forma inexplicable: linfoadenopatía crónica (caracterizada por el agrandamiento de los nódulos linfáticos) y linfoma no hodgkiniano indiferenciado y difuso (una enfermedad maligna y muy extraña). Además, todos los casos descritos presentaban una característica común: un importante deterioro del sistema inmunitario. Todos estos datos contribuyeron a definir un nuevo síndrome que a partir de 1982 tomaría el nombre de sida.

El hecho de que los pacientes compartieran varias características (edad, raza, ciudad de residencia, tendencia sexual) hizo pensar que se tratara de un mismo agente infeccioso capaz de producir la enfermedad. También pronto se llegó a sospechar algo de una extraordinaria importancia: la posible existencia de un indeterminado periodo durante el cual la persona infectada por el supuesto agente etiológico careciera de síntomas antes de desarrollar la enfermedad, lo que a su vez supondría que el número de individuos capaces de transmitir el agente era mucho mayor al del número de casos de sida descritos por el CDC.  

Las conclusiones que se extraían de los primeros estudios epidemiológicos eran que la enfermedad se transmitía a través de las relaciones mantenidas entre homosexuales (lo que evidentemente condujo a que se desatara todo tipo de comentarios por parte de los fanáticos religiosos contrarios a estos seres humanos, llamándola “peste gay”). Pero rápidamente aparecieron los estudios que hablaban de enfermos de sida caracterizados por haber recibido transfusiones y hemoderivados sin que ninguno de ellos perteneciera a los llamados “grupos de riesgo”. Dichos casos se confirmaron entre personas con hemofilia y, luego, en los receptores de transfusión de sangre, así como en las personas que compartían agujas hipodérmicas para inyectarse droga. Esto supuso la incorporación a la lista negra de los grupos de riesgo de los hemofílicos y de los drogadictos que se inyectaban droga por vía parenteral.

En enero de 1983 se describieron dos casos bien documentados entre las “parejas” de varones heterosexuales drogadictos, en los que se demostraba que el agente infeccioso podía transmitirse a las compañeras heterosexuales (es decir, la enfermedad podía adquirirse tanto por coito anal como vaginal). En el mismo año, se descubrieron casos de sida de origen centroafricano y haitiano que no contaban con ningún historial de homosexualidad o drogadicción. Empezaba a hacerse cada vez más evidente que se trataba de una enfermedad que se transmitía a través de determinados fluidos corporales, incluidos la sangre y hemoderivados. Del mismo modo se podía empezar a constatar que la transmisión homosexual, en comparación con la heterosexual, variaba de un país a otro.

A finales de 1982 muchos investigadores estaban ya convencidos de que el origen del sida era un agente infeccioso – con mayor probabilidad, un virus – y no el resultado de una exposición a sustancias tóxicas u otros factores ambientales o genéticos. Esta hipótesis infecciosa recibió la confirmación cuando el grupo del Luc Montagnier en el Instituto Pasteur de París (y el de Robert C. Gallo en el Instituto Oncológico Nacional a partir de una muestra enviada por el Dr. Montagnier) aisló el VIH. Esto supuso, además de la identificación del agente etiológico, el que pudieran desarrollarse determinados tests serológicos que permitieran el diagnóstico de sujetos portadores del virus.

Los estudios serológicos realizados a grupos de alto riesgo no tardaron en confirmar lo que se venía sospechando desde un principio: los casos identificados hasta entonces constituían sólo la punta del iceberg del número total de personas infectadas por VIH. También contribuyeron a definir con mayor claridad las formas de transmisión de la enfermedad, los factores relacionados con el riesgo de infección y los grupos específicos de la población que debían ser atendidos como medida de prevención y control.

 (Fuente: “Sida, crónica y protagonistas”. J. Prieto Prieto)

Estructura y ciclo vital

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es el agente etiológico que causa el Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA). Existen dos tipos de VIH: el VIH 1, que es el más frecuente y más agresivo, y el VIH 2 menos agresivo y con presencia en África Occidental.

Cómo infecta el VIH

¿Cómo infecta el VIH a las células?

La infección por VIH depende de varios factores en relación al propio virus y en relación al huésped.

El sistema inmunitario es el conjunto de estructuras y procesos biológicos que se dan en el interior de un organismo y que le protege contra enfermedades identificando y eliminando células patógenas y cancerosas. Las células del sistema inmunitario son los linfocitos, un tipo de leucocito. Los linfocitos T CD4 son la célula diana del VIH y tiene un papel predominante en el curso de la infección.

Cuando se produce una infección, el sistema inmunitario reacciona al antígeno viral (proteína que desencadena una primera respuesta de los linfocitos) produciendo anticuerpos que intentan eliminar el virus, pero que no lo consiguen.

El VIH es un lentivirus de la familia de los retrovirus. Esta familia de virus se caracteriza por contener la información genética bajo la forma de Ácido Ribonucleico (ARN). Los retrovirus se caracterizan por insertar su información genética en la célula del huésped, utilizando el ácido desoxirribonucleico (ADN) de las células a las que infecta para poder replicarse. Este proceso de replicación viral es muy agresivo y acaba destruyendo la célula infectada después de utilizarla. Los nuevos virus producidos infectarán a nuevas células completándose de esta manera el ciclo vital del VIH.

Historia natural del VIH

La infección por el VIH es persistente y causa replicación viral y enfermedad crónica. En la infección de forma natural y sin intervención terapéutica se observan tres períodos clínicos:

  1. Infección aguda o primoinfección (que puede ser con o sin síntomas)
  2. Fase crónica (sin síntomas evidentes de enfermedad) dura entre 7 y 10 años
  3. Sida. Aparecen algunas de las enfermedades oportunistas definitorias de sida. El sistema inmunitario está agotándose tras años de hiperactivación sostenida.

Primoinfección o infección aguda

Es el periodo en el que el VIH ha superado las barreras cutánea y mucosa y llegado a la sangre, replicándose rápidamente y estableciendo la infección en la persona. La infección aguda dura entre 2 y 6 semanas después de la transmisión. Termina cuando los anticuerpos anti-VIH son detectables en sangre (este periodo se denomina periodo ventana). Durante los primeros días (7-21) el VIH no es detectable en plasma. Después la carga viral aumenta exponencialmente y los linfocitos T CD4 disminuyen.

Hasta el 70% de las personas recién infectas, puede presentar algún síntoma, estos son muy inespecíficos  y suelen aparecer entre 2 – 4 semanas tras la exposición y son parecidos a una gripe. Puede aparecer fiebre, cansancio, ganglios aumentados de tamaño en el cuello y nuca y una erupción a nivel de piel de corta duración.

Esta fase se caracteriza por una rápida replicación del VIH, por lo que la carga viral (CV) en sangre, que es la cantidad de copias de ARN del virus, es muy elevada en las primeras semanas tras la infección.En esta etapa el reisgo de transmisión del VIH es muy elevada.

Fase latente o crónica

En la fase aguda de infección hay una gran producción de virus pero también una intensa respuesta inmunitaria para la destrucción del virus.

Esta fase puede durar entre 7-10 años hasta producir Sida. Desde el punto de vista clínico esta etapa puede pasar desapercibida, no presentando síntomas o siendo estos inespecíficos. A medida que transcurre el tiempo y el sistema inmunitario se va deteriorando con el paso de los años, pueden aparecer síntomas como diarreas, pérdida de peso y apetito, cansancio, febrícula, cándidas orales… entre otras.

  • Progresores lentos
    Entre el 5-15% de las personas que contraen el VIH permanecen asintomáticas durante períodos de tiempos largos sin tratamiento antirretroviral (TAR) y manteniendo unas cifras de CD$ altas (por encima de 500). Son los llamados progresores lentos y se relaciona con algunos perfiles genéticos.
  • Progresores rápidos
    Entre el 5-10% de las personas que contraen el VIH evolucionan de una forma más rápida, con una evolución a sida entre 1 y 5 años desde que se produjo la transmisión. Estas personas producen niveles muy bajos de anticuerpos y tienen una disminución de la inmunidad celular que actúa para inhibir la replicación viral. Se asocia también a ciertos perfiles genéticos.

Sida

La infección VIH es un proceso de evolución crónica y transcurren varios años entre la infección y la aparición del Sida. Existe una clasificación de estadíos de la infección del VIH, basada en el número de T4 y las infecciones oportunistas.

Esta etapa corresponde a una fase avanzada de la infección por VIH debido a la importante destrucción de los linfocitos T CD4. Esta situación conduce a que se puedan producir infecciones o neoplasias oportunistas. En esta etapa el nivel de linfocitos T CD4 es inferior a 200 y habitualmente a 50-100 células. El diagnóstico de sida fue establecido por el (CDC) en base a la presencia de enfermedades oportunistas definitorias de sida o también conocidas como eventos sida. Por otro lado la sola presencia de CD4 inferiores a 200 ya es un criterio de sida.

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